caspase－3和核因子－κB在细胞凋亡外途径中的双向作用研究进展
细胞凋亡又叫细胞程序性死亡，即当细胞核DNA的双链结构遭受破坏且不能及时修复时，细胞的增殖受到抑制，细胞走向死亡。在凋亡过程中，凋亡细胞在形态学上有特异性的改变，凋亡能损坏细胞核中的染色质，从而使染色质发生凝集，同时细胞骨架中核纤层蛋白和肌动蛋白丝断裂，细胞萎缩，经自我包装被巨噬细胞吞噬。凋亡在细胞生理性死亡过程中起着预调的作用，它使多细胞动物在细胞存亡上保持健康平衡，然而当正常的凋亡信号受到抑制时，将导致癌症或自身免疫性疾病，相反正常凋亡信号受到促进时会导致退行性病变。细胞凋亡与凋亡信号的传递密切相关，凋亡信号的传递是一个复杂的过程，该过程受凋亡抑亡，从而获得抵抗机体正常凋亡的因子，如通过表达抑制抗凋亡蛋白Bcl－2，下调或抑制抗凋亡蛋白Bax ，肿瘤细胞可获得抵御凋亡的能力［1］。人类的多种B淋巴细胞瘤均高表达Bcl－2，表明正常凋亡的抑制与癌症密切相关［2］。抗凋亡将使上皮细胞可不依附于细胞外基膜而悬浮存活，增强其转移能力［3］。此外，抗凋亡具有降低机体免疫系统的作用，使细胞毒性T细胞（ CTLs）以及自然杀伤细胞（ NK 细胞）不能攻击肿瘤细胞［4］。在临床上，由于肿瘤对化疗和放疗治疗有一定的抵抗作用［5］，非手术根除肿瘤细胞的方法，即诱导凋亡就成了肿瘤生物研究的重要方面。因此，更深入的探究凋亡的分子机制对开启有效的靶向治疗具有重要意义。
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R73;R39
国家自然科学基金资助项目编号81460466
2016-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
2837-2839,2840
