B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响
目的：通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠，体重（370±40）g，安全随机法分为Sham－Saline组（假模型＋生理盐水）、2VO－Saline组（模型＋生理盐水）、2VO－B7T组（模型＋B7T）。药物干预完成后，进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验，完成水迷宫实验后，处死大鼠制作组织切片，用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU 阳性细胞进行计数，对CDK5和p35采用光密度分析。结果2VO－Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham－Saline组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）；2VO－B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO－Sa-line组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham－Saline组显著增多（P＜0.01），且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T 干预14 d后，大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO－Saline组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组老龄大鼠海马DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham－Saline组（P＜0.01）。经B7T干预后，慢性脑缺血老龄大鼠中DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO－Saline组（P＜0.05）。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关；大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7 T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。 B7 T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡，可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关，且神经发生是认知功能改善的病理基础。
慢性脑缺血、双(7)-他克林、神经发生、凋亡、CDK5、p35
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R28;R33
2016-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
2558-2562
