基于 p38 MAPK 信号通路防治骨性关节炎的研究进展
骨性关节炎( osteoarthritis,OA)特征表现为关节软骨进行性退变、萎缩凋亡、脱落消失,关节骨缘及软骨下骨反应性增生、肥厚、纤维化等[1]。在中老年人中的发病率高达89%[2]。丝裂原活化蛋白激酶( mitogen activated protein ki-nases, MAPKs)是细胞内重要的信号传递者,参与细胞增殖、凋亡、分化、表型等多种生理过程的调节[3]。 p38MAPK 是MAPKs四大亚家族之一,研究证实p38与椎间盘变性炎症密切相关[4],同样被认为是OA发病的机制之一[5],它在软骨细胞凋亡、细胞因子产生中起重要作用,也参与了胶原蛋白和蛋白多糖降解,在OA软骨中明显升高,被认为是反映OA病变程度的特异性指标。大量研究表明,可通过抑制p38MAPK活性,从而抗软骨细胞凋亡和退变[6-7]。本文通过文献回顾,总结分析基于p38MAPK信号通路防治OA的研究进展。
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R68;R28
湖北省卫生计生西医类重点项目基金资助编号WJ2015MA025;三峡大学研究生创新基金项目编号2015CX099
2016-08-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2190-2192