扶正抗癌方通过 SAPK／JNK －Sp1通路对 H1650细胞增殖的影响
目的：探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响；蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p－SAPK／JNK、SAPK／JNK和Sp1蛋白表达的影响，并加入SP600125（SAPK／JNK抑制剂）后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响； MTT活力检测法观察抑制SAPK／JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖（P＜0.05）；扶正抗癌方以时间依赖性上调 p－SAPK／JNK和SAPK／JNK蛋白的表达（P＜0.05），以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达（ P＜0.05）；抑制SAPK／JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用（ P＜0.05）。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK／JNK通路抑制Sp1蛋白的表达，进而抑制H1650细胞的增殖。
扶正抗癌方、增殖、SAPK/JNK、Sp1
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R73;R57
国家自然科学基金资助项目编号81273965，81503507;广东省自然科学基金资助项目编号2015A030310245;广东省中医药局建设中医药强省科研课题编号20141104
2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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