沉默IGF1和EGF二受体基因的肝癌HepG2细胞株的抗瘤放疗增敏及机制
目的：探讨同时沉默IGF1与EGF二受体基因的抗瘤放疗增敏以及其病理机制。方法按照特定的方式创造出靶向EGFR、IGF1R以及两受体的小分子干扰RNA，并在一定的条件下设定出同所有基因不产生同源的阴性对照质粒，对其进行转染超过48 h之后选择使用射线对肝癌HepG2细胞株进行照射。在成克隆的研究过程中对细胞的存活分数进行检测，选择使用单击多靶模型与线性二次函数模型两种方式共同制定出细胞存活曲线，进而获取放射生物学参数DO、Dq、N以及α、β、SF2的数值。结果将两个组之间进行对比我们可了解到，其明显控制了细胞增殖以及起到诱导细胞死亡的作用，减缓G1／S期的发展过程，bcl－2与cdk2两者之间呈现出明显的下降趋势，p21与bax则呈上升趋势。并且同时沉默EGFR与IGF1R组与对照组细胞的D0数值则是0.588与2.0704 Gy；Dq的数值则是0.5625与2.0307 Gy；a值则是0.515与0.0216 Gy－1；SF2值则是0.22与0.619。这一组的DO、Dq以及SF2值全部呈下降趋势，α值则呈上升趋势。结论同时沉默EGFR与IGF1R基因对于肝癌HepG2细胞株增殖以及死亡起到干扰的效果，并且病理机制也同bcl－2与cdk2等有着直接的联系，结合多种方法对此疾病进行治疗是目前发展前景比较广阔的方式，可在临床上进行推广及使用。
EGF受体、IGF1受体、肝癌细胞株HepG2
37
R73;R24
中华医学会临床医学科研专项资金项目编号12020600360
2016-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1799-1802
