远端缺血处理心脏保护作用的研究进展
1986年，Murry等［1］首次发现，在心脏长时间缺血前，先经过4次5 min短暂的非致命性缺血处理，可以有效地保护心脏，提升对随后长时间致命性缺血的耐受能力，并将这种内源性保护机制称为心肌缺血预处理（ ischemic precondition-ing，IPC）。1993年，Przyklenk等［2］在犬实验中发现了一项新的心肌缺血调理形式，发现先对犬的冠状动脉左旋支进行4个5 min的短暂夹闭能够显著减少随后的冠状动脉前降支长时间夹闭缺血引起的心肌梗死面积，随后发现，这种心肌保护的现象是普遍的，且可以通过远离心脏的器官如脑、肾脏、肠系膜、骨骼肌等的缺血再灌注来提供，这种新形式的心肌调理形式被称为“远端缺血预处理”（ regional ischemic pre-conditioning ，RIPC）。2005年的一项研究表明，在心肌冠状动脉再灌注前给予5 min的肾缺血再灌注，能减少心肌再灌注损伤后梗死面积［3］，减少再灌注末心肌组织肌酸激酶含量，从而提出“远端缺血后处理”（ remote ischemic post －condi-tioning ，RIPOC）的概念。随后在对志愿者的一项研究中发现，这一远端缺血处理（ remote ischemic conditioning ，RIC）的心脏保护现象可以通过袖带对四肢进行充气－放气模拟，通过远端器官或肌肉组织的这样一种非侵入性的缺血再灌注方法来诱发心肌保护作用［4］。大量实验数据证明，RIC可以有效减少心肌梗死面积，提高ST段抬高心肌梗死患者的远期临床效果［5］。尽管RIC的临床研究已经取得鼓舞人心的结果，但是其保护作用的详细机制仍不明确。现就RIC的模型建立、保护特点、心肌保护机制及展望作一综述。
缺血处理、心肌梗死、肾缺血再灌注、心肌保护、冠状动脉、梗死面积、心肌缺血预处理、心脏保护、保护作用、内源性保护机制、心肌再灌注损伤、致命性、缺血后处理、心肌组织、实验数据、器官、耐受能力、模型建立、临床研究、临床效果
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R97;R28
国家自然科学基金资助项目编号81171783
2016-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
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