商陆皂苷甲对 IL -1β诱导的肾小球系膜细胞ERK 通路活化的影响
目的:观察商陆皂苷甲( EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞( rGMC)增殖及其对IL-1β诱导rGMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达的影响,探讨EsA治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组(0.5%羧甲基纤维素钠灌胃),EsA(5 mg/kg)组,EsA (10 mg/kg)组,EsA (20 mg/kg)组,EsA (40 mg/kg)组,药物灌胃后,获取含药血清;取6代rGMC随机分成对照血清组,EsA (5 mg/kg)血清组, EsA (10 mg/kg)血清组,EsA(20 mg/kg)血清组,EsA(40 mg/kg)血清组,MTT法检测各组对rGMC增殖的影响;将rGMC分为对照组,IL-1β组,IL-1β+EsA组,IL-1β+U016组,IL-1β+U0126+EsA组,同步化后培养48 h, RT-PCR法检测各组ERK1/2 mRNA的相对表达量,Western blot法检测p-ERK1/2的表达并成像分析。结果EsA (5~10 mg/kg灌胃)含药血清抑制了细胞增殖( P<0.05,P<0.01);IL-1β组促进了rGMC的ERK1/2 mR-NA、p-ERK1/2表达(P<0.05),IL-1β+EsA组、IL-1β+U0126组,IL-1β+U0126+EsA组作用rGMC后,其ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达均降低(P<0.05)。结论 EsA含药血清(5~10 mg/kg灌胃)可显著抑制rGMC的増殖,EsA(10 mg/kg)血清组作用48 h效果最佳;EsA通过下调p-ERK1/2表达,抑制了IL-1β诱导的rGMC增殖,ERK1/2通路是EsA抑制rGMC增殖通路之一。
商陆皂苷甲、系膜细胞、细胞增殖、ERK1/2信号通路
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R96;R9
广东省珠海市卫生局医学科研课题编号2014067
2016-08-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1613-1616,1617