脂氧素 A4的抗结肠纤维化作用及其机制
目的:观察脂氧素A4(LX A4)的抗结肠纤维化作用,并探讨其机制。方法将32只BALB/C雄性小鼠随机分为4组,每组8只。对照组不造模,仅给予生理盐水灌肠;模型组、CS组、CS/LX A4组建立结肠炎结肠纤维化模型后,分别给予生理盐水、壳聚糖纳米粒、壳聚糖/LX A4纳米粒灌肠。10 d后取结肠组织检测疾病活动指数(DAI),HE染色法光镜下观察结肠组织组织学损伤指数(HI),免疫组化法检测结肠组织转化生长因子-β1( TGF-β1)和Smad3蛋白表达量。结果实验第10天,与对照组比较,其余3组大鼠DAI显著升高( P<0.01);CS/LX A4组大鼠DAI低于模型组,但差异无统计学意义( P>0.05)。无论是结肠炎症程度、病变深度,还是隐窝破坏,其余3组结肠组织HI均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),CS/LX A4组均显著低于模型组和CS组(P<0.05,P<0.01)。模型组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均较对照组显著升高(P<0.01);与模型组比较, CS/LX A4组和CS组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均明显降低( P<0.05),但均显著高于对照组( P<0.05)。结论 LX A4可以通过下调TGF-β1和Smad3的表达,减轻炎症反应,进而遏制结肠纤维化的进展。
结肠纤维化、脂氧素A4、转化生长因子-β1、Smad3
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R73;R5
国家自然科学基金资助项目编号81160056;江西省教育厅科学技术研究项目编号GJJ1209,GJJ14096
2016-06-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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