骨肉瘤继发性化疗耐药的分子机制
骨肉瘤（ osteosarcoma，OS）好发于15～25岁的青少年，并以男性患者居多，其发病率在儿童和青少年恶性肿瘤中居首位。 OS好发于长骨干骺端、股骨远端和胫骨近端［1］，具有很强的侵蚀性，多向肺部转移［2］。 OS主要是梭形细胞的恶性增殖，也存在软骨母细胞和成纤维细胞等亚型，只要在骨组织内被发现这些肉瘤细胞即可确诊OS［3］。 OS患者的主要临床症状是疼痛和软组织肿胀，并且高达20％～25％的患者发现有肺部转移灶，给予OS患者及时有效的治疗对缓解病情的发展具有重要的意义。 OS患者仅行手术切除的存活率不足20％，但与化疗联用后，局部病变OS患者存活率猛增至70％，这说明化疗的有效性和重要性［4］。目前国内外以顺铂、多柔比星和甲氨蝶呤（ methotrexate）为基础的化疗药物治疗OS。骨肉瘤对化疗药物耐药是OS患者存活率在过去的30年里没有再次提高的重要原因之一［5］。探索骨肉瘤抗化疗的分子机制并找到相应的克服方式，对提高OS患者的生存率具有重要的意义。 OS主要通过原发性和继发性耐药2种方式发挥化疗耐药作用，本文将对OS继发性化疗耐药的分子机制作一简要综述。
骨肉瘤、继发性、化疗耐药、男性患者、存活率、分子机制、肺部转移、儿童和青少年、软组织肿胀、软骨母细胞、成纤维细胞、药物治疗、药物耐药、梭形细胞、手术切除、肉瘤细胞、耐药作用、临床症状、胫骨近端、甲氨蝶呤
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R73;R69
国家自然科学基金资助项目编号81302346;湖北省宜昌市科技研究基金资助项目编号A12301－06;湖北省宜昌市中心人民医院基金资助项目编号KFJ2011009
2016-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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