血红素加氧酶－1基因对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马组织形态的影响
目的：探讨血红素加氧酶－1（HO－1）基因对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马组织形态的影响。方法54只健康雄性青年SD大鼠随机分为3组（n＝18），SH组在海马部位注射2μL的生理盐水7 d后只分离双侧颈总动脉，不进行结扎处理；2VO组在海马部位注射2μL的生理盐水，7 d后行双侧颈总动脉永久结扎术；rAAV－rHO－1组在海马部位注射2μL病毒液rAAV－rHO－1，7 d后行双侧颈总动脉永久结扎。采用Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能的改变，通过制备海马组织冰冻切片，采用免疫组织化学法，在图像分析系统下分析胆碱乙酰转移酶（ChAT）、HO－1的表达情况，光学纤维显微镜下观察神经细胞形态及分布，高倍电透视镜下观察海马CA1区突触超微结构。结果慢性脑缺血2个月后，2VO组中所有大鼠的学习记忆能力受到损害，大鼠定位能力显著下降，通过定位航行实验能够直观看到大鼠进行潜伏并逃避的时间拉长，通过空间探索实验能够直观地看到大鼠穿过原平台象限变少。与SH组比较，2VO组在第2～5天逃避潜伏期明显延长（P＜0.01），空间探索实验穿越原平台象限次数明显减少（P＜0.01）。 rAAV－rHO－1组与2VO组相比，穿越平台数增多，潜伏逃避时间少（ P＜0.01）。2VO组与SH组和rAAV－rHO－1组比较，海马CA1区的突触数密度明显下降，神经元细胞变性严重，神经元计数显著减少，HO－1的表达量也明显降低，ChAT阳性神经元数显著减少（ P＜0.01）。结论在慢性脑缺血状态下海马组织形态发生病理改变，认知功能减退；HO－1对慢性脑缺血大鼠认识功能损害具有改善作用，其机制可能与其对神经元细胞的保护、对海马神经元ChAT的表达起促进作用，以及对胆碱能神经功能的维持有一定的联系。
血红素氧合酶-1、慢性脑缺血、认知功能、病理形态、海马
R28;J0-
2015-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
3449-3453,3454
