右美托咪定对大鼠急性疼痛行为及大脑皮质GIRK1表达的影响
目的：观察静脉注射右美托咪定对切口痛模型大鼠急性疼痛行为及大脑皮质GIRK1蛋白表达的影响。方法采用大鼠切口痛模型。健康成年雄性SD大鼠72只，随机分为4组（ n＝18）：C组不作任何处理，P组先静脉注射生理盐水后行左后足切开手术，LD组先静脉注射右美托咪定5μg／kg后行左后足切开手术，HD组先静脉注射右美托咪定10μg／kg后行左后足切开手术。于注射或术后0.5、1、2、4、6和24 h采用von frey 细丝法测定大鼠左后足机械痛阈的改变。于注射或术后2、4h每组取6只大鼠处死后取脑组织，分别采用免疫荧光标记法和Western blot法检测大脑皮质GIRK1蛋白的表达。结果与P组比较，LD、HD组大鼠机械痛阈值在术后4 h内明显升高（P＜0.05），在6 h后比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与P组比较，LD、HD 组术后2、4 h时大脑皮质GIRK1蛋白表达上调（P＜0.05），但LD 组与HD组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论静脉预先给予右美托咪定能升高大鼠急性创伤后的疼痛阈值，增加大鼠大脑皮质GIRK1蛋白表达，提示右美托咪定的镇痛作用可能与上调GIRK1蛋白表达有关。
右美托咪定、GIRK1蛋白、急性疼痛、疼痛信号传导
R74;R78
2015-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
2148-2151
