Akt 抑制剂 LY294002对兔缺血再灌注损伤脊髓Caspase -3表达的影响
目的：观察 PI3K/ Akt 通路对兔缺血再灌注损伤脊髓 Caspase -3表达的影响，以探讨 PI3K/ Akt 在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制。方法选取32只雄性日本大耳白兔随机分为4组（S、I/ R、P、LY 组），每组8只，除 S 组行假手术外，其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。P 组：再灌注开始10 min 采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空，将腹主动脉远端血压控制在45～55 mmHg，10 min 后球囊完全开放。LY 组同P 组，并于腹主动脉开放前1 min 鞘内注射 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002（10μg，20μL）。于再灌注后24 h 后处死动物，取 L3～5组织标本，原位细胞凋亡法测定细胞凋亡，免疫细胞化学 SP 法检测脊髓组织 p - Akt、Caspase -3表达。羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h，与 I/ R 组比较，免疫组化染色显示 P 组损伤较轻，正常神经元计数明显增多（P ＜0.05）；凋亡细胞明显减少（P ＜0.05）；脊髓 MDA 含量明显降低，SOD 含量明显增加（P ＜0.05）；p - Akt 蛋白表达增加，Caspase -3蛋白表达明显减少，而 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002减弱了 P 组的保护作用。结论控制性低压后处理抑制缺血再灌注后 Caspase -3表达，减少了细胞凋亡，PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002降低这种保护作用，其机制可能与激活PI3K/ Akt 通路有关。
PI3K/Akt、脊髓、缺血再灌注损伤、凋亡、Caspase-3
R65;R74
国家自然科学基金资助项目编号30740092
2015-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
1338-1340
