噪声性听力损伤与耳蜗螺旋神经节细胞钙调蛋白的相关性
目的：分析不同程度的噪声性听力损失（ NIHL）豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞（ SGC）钙调蛋白（ CaM）表达与永久性听阈位移（ PTS）的关系，探讨NIHL的螺旋神经损伤机制。方法 SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115 dBSPL暴露组5组，除对照组正常饲养于小于50 dBSPL的环境外，其余4组分别予以85、95、105、115 dBSPL的高斯白噪声暴露，每天6 h，连续28 d，暴露前1 d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应测量，暴露结束后第7天采用免疫组化技术分析SGC CaM的表达水平。结果各组间PTS差异有统计学意义（ F＝327.04，P＜0.01），随噪声暴露强度增加，PTS增加；各组SGC的CaM表达水平差异有统计学意义（F＝101.83， P＜0.01），115 dBSPL暴露组明显高于其余各组（P＜0.01），105 dBSPL暴露组明显高于对照组及85、95 dBSPL暴露组（P＜0.01），95、85 dBSPL暴露组之间差异无统计学意义（P＞0.05），但明显高于对照组（P＜0.01）。结论NIHL可导致SGC CaM表达升高，并且CaM可作为耳蜗SGC声损伤的评价指标。
噪声性听力损失、螺旋神经节细胞、钙调蛋白
广东药学院科技处－附属第一医院联合自然科学培育基金项目编号GYFYLH201326
2015-03-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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