神经生长因子对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型的影响及机制
目的 观察神经生长因子(NGF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的影响,并初步探讨其在抗肝纤维化中的作用机制.方法 用CCl4诱导形成小鼠肝纤维化模型.将30只雌性昆明小鼠随机分成A、B、C3组,每组10只.A、B组均予CCl4皮下注射纤维化模型,B组加予NGF干预;C组以等量生理盐水代替CCl4皮下注射.8周时采集标本,用全自动生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、Alb;放射免疫法检测肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ).肉眼及组织病理形态学法(常规HE染色、网状纤维染色及Masson 染色)观察肝组织标本,并采用Ishaki评分系统对小鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度进行评分.半定量RT-PCR分析Bax基因在小鼠肝组织中的表达情况.结果 成功建立小鼠肝纤维化模型,表现为汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成.A、B组ALT、AST、HA、LN均明显高于C组(P＜0.05);B组ALT、AST、LN均明显低于A组(P＜0.05).HE染色、网状纤维染色及Masson染色显示,A组肝组织炎症及纤维化程度最明显,B组肝组织炎症较A组显著减轻,未形成纤维间隔,纤维组织细短,C组肝组织未见明显炎症细胞浸润及纤维形成.3组炎症活动度得分、纤维化得分差异均有统计学意义(HC=12.09,P＜0.05;HC=17.95,P＜0.05).RT-PCR结果示:A、B、C3组之间Bax/β-actin相对吸光度比值分别为0.677±0.193、1.234±0.027、1.525±0.037,各组之间差异有统计学意义(F=2 227.16,P＜0.05).结论 NGF可以阻断CCl4诱导的小鼠肝纤维化,减轻肝组织炎症;其抗纤维作用与减轻肝组织炎症及上调Bax基因的表达相关.
四氯化碳、肝纤维化、神经生长因子
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江西省卫生厅科技计划项目20071077
2015-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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