肥胖相关性肾病发病机制的研究进展

摘要：

成人体质指数(BMI)在24.0～27.9 kg/m2为超重,≥28kg/m2为肥胖(中国标准).肥胖不仅是糖尿病、冠心痛、高血压等疾病的高危因素,还可造成肾脏损害.由肥胖引起的肾脏损害统称为肥胖相关性肾病(ORG).ORG最早可表现为微量清蛋白尿,最常见表现为显性蛋白尿或大量蛋白尿,部分患者可出现镜下血尿及伴发其他代谢疾病[1-2].光镜下,肾脏的病理形态改变主要表现为单纯性肾小球肥大,称之为“肥胖相关性肾小球肥大症”和肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化,称之为“肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症”[2].虽然ORG病程进展缓慢,但仍可进展到终末期肾功能衰竭[3].随着生活水平的提高,ORG在世界范围内迅速增加[4],因此越来越受到医生的关注.目前ORG的发病机制尚无明确定论,研究较多的机制主要有:肾脏血流动力学改变(肾脏高滤过、高灌注)、胰岛素抵抗、交感神经系统激活及肾素-血管紧张素系统活化、氧化应激等.瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)等一些细胞因子也是目前研究的热点.本文对肥胖引起ORG的发病机制的研究进展作一概述.

机标关键词：肥胖、相关性肾病、局灶节段性肾小球硬化、肾脏损害、大量蛋白尿、终末期肾功能衰竭、发病机制、血流动力学改变、血管紧张素系统、球肥、交感神经系统、胰岛素抵抗、小球硬化症、肾脏高滤过、人体质指数、氧化应激、细胞因子、生活水平、清蛋白尿、镜下血尿

所属期刊栏目：35

分类号：R69;R-3

资助基金：广东省自然科学基金项目S2012040007106;广东省医学科研基金立项课题2013252;南方医科大学科研启动项目

在线出版日期：2015-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3594-3597