橙皮苷对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探讨橙皮苷(HDN)预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 将30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、CCl4组和HDN组.HDN组灌胃HDN(500 mg/kg),CCl4组和正常组灌胃同体积的0.5％羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续14 d.末次灌胃后禁食不禁水,2h后CCl4组和HDN组腹腔注射GCl4(0.3％,10 mL/kg)建立急性化学性肝损伤模型,正常组注射相同体积的橄榄油.16h后按指标检测要求保留标本.测定各组小鼠肝、脾指数,肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平;HE染色观察组织病理学改变;RT-PCR法检测小鼠肝组织HMGB1mRNA的表达水平.结果 与正常组比较,CCl4组血清中ALT、AST水平显著升高(P＜0.01),肝细胞水肿,脂肪变性,结构紊乱,肝细胞明显肿胀变形,有点状、片状坏死及炎性细胞浸润,MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD和GSH活性明显降低(P＜0.01),血清中TNF-α和IL-6的水平显著升高(P＜0.01),HMGB1的表达与释放明显增强(P＜0.01).与GCl4组比较,HDN组血清中ALT、AST水平显著降低(P＜0.01),肝组织损伤程度明显减轻,MDA含量明显降低(P＜0.01),SOD和GSH活性明显升高(P＜0.01),TNF-α和IL-6水平显著降低(P＜0.01),HMGB1的表达与释放受抑制(P＜0.01,P＜0.05).结论 HDN对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,减少TNF-α及IL-6的产生以及抑制HMGB1的表达和释放有关.
橙皮苷、急性肝损伤、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高迁移率族蛋白B1
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R96;R28
国家自然科学基金资助项目81271872;湖北省卫生厅科研指导性项目XF2012-5,XF2012-12;长江大学“大学生创新创业训练计划”201210489335
2014-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
3136-3139
