神经生长因子致痛机制的研究进展
疼痛根据其神经生理学机制可分为感受性疼痛和神经病理性疼痛两类，前者直接由伤害性刺激引起，与组织损伤或炎症反应有关，又称炎症性疼痛；后者由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的慢性疼痛［1］。既往研究认为［2-3］，神经生长因子（nerve growth factor，NGF）可改善周围神经损伤、糖尿病性神经病变、帕金森病和阿尔茨海默病等疾病的疼痛症状。然而，目前的研究发现：NGF 参与了疼痛的病理生理过程，通过影响炎症介质的释放、离子通道的开放及促进神经纤维的生长导致疼痛，并与酪氨酸激酶（ tyro-sine kinase，TrkA）受体结合调控离子通道及分子信号从而参与疼痛的发生发展［4］。此外，有疼痛动物模型研究表明，给予 NGF 处理可增加动物对伤害性刺激敏感性；抗 NGF 处理则可明显降低动物对炎性刺激及疼痛的反应，因此，有学者［5］推测 NGF 还可能通过促进致痛物质的表达导致疼痛，并在机体损伤后可改变神经元的出芽和再生。目前，疼痛给人们的健康带来越来越多的挑战，然而治疗疼痛的方法都不甚理想，以 NGF 为靶点治疗疼痛已备受研究者关注。因此，本文综述了 NGF 在疼痛中的作用机制及抗 NGF 治疗疼痛的研究现状。
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R73;R5
湖北省自然科学基金资助项目编号2013CFC066;湖北省宜昌市科学研究与开发项目医疗卫生课题编号A13301-57;三峡大学硕士学位论文培优基金资助项目编号2014PY048
2014-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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