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白藜芦醇对 CD34+ CD38- KG -1a 白血病细胞凋亡的诱导作用

引用
目的:观察白藜芦醇(RES)诱导 CD34+ CD38- KG -1a 白血病细胞凋亡的效应,初步探讨其作用机制。方法流式细胞术检测急性髓系白血病 KG -1a 细胞 CD34和 CD38的表达。以未加药物为对照,台盼蓝计数检测不同浓度(12.5、25.0、50.0、100、200μmol/ L)RES 对 KG -1a 细胞和外周血单个核细胞增殖的影响。选择KG -1a 细胞抑制率约为50%的 RES 浓度作为后续实验的干预因素。AnnexinV - FITC/ PI 染色流式细胞术检测RES 诱导 KG -1a 细胞的凋亡效应,real - time RT - PCR 检测 RES 对 KG -1a 白血病细胞 Bcl 家族抗凋亡 Bcl -2/Bcl - xl 基因和促凋亡基因 Bid/ Bax 表达的影响,分光光度法检测 RES 对 KG -1a 细胞 Caspase -3活性的影响。结果 KG -1a 细胞中 CD34+ CD38-细胞比例占(90.23±2.57)%。RES 能抑制 KG -1a 白血病细胞生长,呈浓度依赖性。25.0μmol/ L RES 对 KG -1a 细胞的抑制率约为50%,而该浓度对正常单个核细胞增殖无抑制作用。25.0μmol/ L RES 能诱导 KG -1a 细胞发生早期凋亡( AnnexinV - FITC + PI -)和晚期凋亡( AnnexinV - FITC +PI +)。25.0μmol/ L RES 作用后的 KG -1a 细胞,抗凋亡基因 Bcl -2和 Bcl - xl 表达下调,促凋亡基因 Bid 和 Bax表达升高,Caspase -3活性增强。结论 RES 能调节 Bcl -2家族,诱导 CD34+ CD38- KG -1a 白血病细胞凋亡。

白藜芦醇、Bcl-2 家族、CD34+CD38-白血病细胞、Caspase-3、凋亡

R73;R97

广东省自然科学基金资助项目编号S2012040007108

2014-08-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1650-1653

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广东医学

1001-9448

44-1192/R

2014,(11)

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