大黄素对实验性病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制
目的：探讨大黄素对病毒性心肌炎（ VMC）小鼠的保护作用及其机制。方法将115只BALB/c小鼠随机分为正常对照组（n＝25）、心肌炎组（n＝30）、低剂量干预组（n＝30）、高剂量干预组（n＝30），后3组小鼠腹腔接种0．1 mL内含柯萨奇病毒B3（CVB3）的Eagle′s液建立VMC模型，正常对照组仅接种Eagle′s液。接种后当天，低、高剂量干预组分别以1.5、3.0 mg/mL大黄素溶液0.1 mL灌胃，其余两组以0.1 mL蒸馏水灌胃，1次/d，连续2周。第7天，每组处死5只小鼠，取心脏，测定病毒滴度，并经荧光实时定量PCR检测CVB3 mRNA拷贝数。第15天称体重（BW）后处死全部小鼠，比较各组死亡率，分离血清，通过酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，取心脏，称心脏重量（HW），计算HW/BW，行HE染色计算心肌病理积分，测定心肌匀浆液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，采用ELISA检测心肌组织中白细胞介素（ IL）-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）含量。结果与心肌炎组比较，低、高剂量干预组死亡率、HW/BW、血清cTnI水平、心肌病理积分、病毒滴度、CVB3 mRNA拷贝数显著降低（ P＜0.05，P＜0.01）。低、高剂量干预组心肌MDA活性及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量明显低于心肌炎组（ P＜0.05，P＜0.01），而SOD、GSH-Px、CAT活性则高于心肌炎组（P＜0.05，P＜0.01）。高剂量干预组上述指标较低剂量干预组下降（ P＜0.05）。结论大黄素对VMC小鼠产生良好的保护作用，其机制可能与减少病毒复制、增强抗氧化能力及抑制炎症反应有关。
大黄素、病毒性心肌炎、氧化应激、炎症反应
R73;R5
2014-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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