法舒地尔对缺血/再灌注损伤大鼠心脏细胞超微结构的作用
目的:探讨法舒地尔对缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏细胞超微结构的保护作用。方法将SD大鼠25只随机分为对照组、I/R组、I/R+FL 组和I/R+FH 组。用改良的Langendorff灌流装置,K-H液灌流,I/R组预灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+FL组及I/R+FH 组于再灌注时分别在灌流液中加入盐酸法舒地尔注射液10 mg/kg和30 mg/kg;对照组连续灌流95 min。检测心肌组织超微结构及RhoA、ROCK-2蛋白表达。结果电镜显示,I/R组普遍出现收缩带,大量线粒体集聚、排列紊乱,单个线粒体肿胀、大小不一、嵴断裂、形成空泡,肌质网扩张,并出现细胞凋亡形态改变。 I/R+FL 组和I/R-FH 组心肌肌丝挛缩明显减轻,线粒体排列整齐,单个线粒体嵴排列有序、肿胀及空泡化明显减轻,仍有细胞凋亡形态改变。 RhoA、ROCK-2蛋白表达水平在I/R组及I/R+FL 组、I/R+FH 组明显高于对照组。结论法舒地尔对缺血/再灌注诱导的心肌超微结构损伤有保护作用。
法舒地尔、缺血/再灌注损伤、心脏、超微结构、大鼠
R74;R97
广东省社会发展领域科技计划项目编号粤科社字[2008]108号-83036;广东省东莞市高等院校科研机构和医疗卫生单位科技计划项目编号2008108101060
2014-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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