颗粒细胞凋亡在雷公藤甲素诱导卵巢损伤中的作用
目的:探讨雷公藤甲素诱导NIH小鼠卵巢损伤的作用及机制。方法30只雌性NIH小鼠随机分为3组:正常对照组、雷公藤甲素低剂量组及雷公藤甲素高剂量组,分别以含5%DMSO的生理盐水和25、50μg/kg雷公藤甲素连续灌胃50 d。第41天起,行连续阴道涂片。第47天,行超排卵实验。于第50天处死小鼠,收集计数输卵管中卵子,留取卵巢行常规病理染色、免疫组织化学和TUNEL检测等。阴道涂片行巴氏染色检测小鼠性动周期,HE染色检测小鼠生殖器官病理,计数各级卵泡,TUNEL染色检测小鼠卵巢颗粒细胞凋亡,免疫组织化学法检测小鼠卵巢颗粒细胞细胞色素C(Cyt C)、凋亡蛋白酶活化因子-1(APAF-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)等的表达变化。结果雷公藤甲素低剂量组和雷公藤甲素高剂量组NIH小鼠卵巢均可见显著损伤,表现为:与正常对照组比较,雷公藤甲素低剂量组和雷公藤甲素高剂量组超排卵子质量低下;卵子数量显著减少;各级进展卵泡丢失,闭锁卵泡增加;卵巢颗粒细胞凋亡增多,卵泡内颗粒细胞线粒体凋亡相关蛋白Cyt C、APAF-1表达上调、而抗凋亡蛋白XIAP表达下调,差异有统计学意义( P<0.05)。结论雷公藤甲素可能通过诱导NIH小鼠卵巢颗粒细胞线粒体凋亡发挥卵巢损伤作用。高、低剂量雷公藤甲素对NIH小鼠卵巢损伤差异不大。
雷公藤甲素、卵巢、颗粒细胞、凋亡、线粒体途径
R28;R27
广东省自然科学基金资助项目编号S2012010010969;广东省深圳市科技计划研发资金资助项目编号JCYJ20120830095257926
2014-07-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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