诱导型一氧化氮合酶抑制剂对兔眼受损视神经的干预
目的 通过建立兔眼视神经损伤动物模型,观察氨基胍(aminoguanidine,AG)干预的视神经损伤后的RGCs凋亡及NO含量变化.方法 健康成年大耳白兔66只,随机分为3组:A组(正常对照组,6只)、B组(损伤对照组,30只)、C组(损伤治疗组,30只).B、C组采用同一反向动脉夹夹闭视神经20 s制作动物模型,按伤后1、3、7、14、21 d又随机分为5组(每组6只).C组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG(80 mg/kg),B组同法注射生理盐水.应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;硝酸还原酶法测量NO含量,722S可见分光光度计法测定诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活力.结果 A组视网膜切片极少见到凋亡细胞.B、C组RGCs凋亡于伤后1 d偶见[分别是(2.84±0.34)个/mm2,(2.04±0.27)个/mm2],3～7 d逐渐增多,至14 d达高峰[(28.45±2.00)个/mm2,(20.73±1.34)个/mm2],之后逐渐下降.正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO,在损伤后两者含量逐渐增高,同一时间点B组和C组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护作用.
氨基胍、视神经损伤、视网膜神经节细胞、凋亡、一氧化氮
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TL ;TK
2010年河北省唐山市卫生临床技术研究计划任务分解项目10150204A-28
2014-02-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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