腺苷及其信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的作用
@@ 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限,不完全可逆特征的肺部疾病, 该气流受限呈进行性发展并与由毒性微粒和气体引起肺部的异常炎症有关.长期吸烟或是暴露在有害微粒的环境中是大多数COPD的致病机制.这些异源物进入体内引发炎性细胞和促炎介质的激活,炎性细胞聚集在气道使其变窄,受阻和重塑,引起气流受限.据估计,该疾病影响着全世界5%~15%的45岁以上人口,到2020年COPD将成为继冠心病和脑卒中之后的第三类致死率高的疾病[1].目前,用于治疗COPD的费用已超过诸如哮喘等其他呼吸疾病,还没有药物能有效地控制该疾病的进程.临床研究发现,腺苷能快速诱导哮喘和COPD患者发生炎性反应,表现为气道内的嗜酸性细胞增加[2].这些特有的反应提示患者体内腺苷受体相关信号通路发生了根本性变化.后续研究证明与正常人相比,COPD患者体内的腺苷受体A1R、A2AR及A3R的密度会增大而他们与底物的亲和力会大大减少[3].鉴于目前COPD治疗效果的不尽人意及炎症在其发生、发展中的重要性,本文中我们对腺苷及其相关信号通路在COPD炎症中扮演的作用予以综述,这些机制的阐明有助于发现新的COPD治疗方法.
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R56;R5
湖南省高等学校科学研究项目2011C1006
2014-01-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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