10.3969/j.issn.1001-9448.2013.16.008
右美托咪定对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用
目的 观察大鼠心肺复苏(CPR)后左心室功能、血清心肌酶和心肌超微结构的变化,以及右美托咪定的干预作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,日龄70~95 d,体重290~360(327.5±32.4)g,采用随机数字表法,随机分为3组:假手术组(S组)、常规复苏组(CPR组)和右美托咪定组(DEX组),每组20只.S组仅行麻醉和动静脉穿刺置管.CRP组和DEX组建立窒息型大鼠心搏骤停-心肺复苏模型,DEX组于心搏骤停后即刻经颈外静脉注射右美托咪定50 μg/kg,CPR组给予等量生理盐水.于窒息前(T0),自主循环恢复(ROSC)后15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)时观察左心室功能;于T4取动脉血,测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)含量,同时取左心室心肌标本,电镜下观察心肌超微结构,并行心肌细胞线粒体损伤评分.结果 与T0比较,CPR组和DEX组ROSC后左心室功能明显降低(P<0.05),血清CK-MB和cTnI含量明显升高(P<0.05),心肌超微结构病理损害较重,线粒体评分明显升高(P<0.05).与CPR组比较,DEX组ROSC后左心室功能明显升高(P<0.05),血清CK-MB和cTnI含量明显降低(P<0.05),心肌超微结构病理损害较轻,线粒体评分明显下降(P<0.05).结论 右美托咪定可改善窒息型大鼠CPR后左心室功能,减少血清CK-MB和cTnI的含量,减轻心肌细胞超微结构的损害,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.
右美托咪定、心脏停搏、心肺复苏、心肌损伤
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R28;R65
2013-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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