感染和遗传因素在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

摘要：

@@ 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统的自身免疫性疾病,病因复杂,发病机制不清.研究认为,遗传因素、环境因素和雌激素在SLE的发生和发展中起到了重要作用,而在所有这些因素中,感染起到了最至关重要的作用.感染参与免疫反应的各个方面,分子模拟、细胞凋亡以及微生物破坏导致抗原表位暴露,进一步引发免疫紊乱;基因异常如补体缺陷或甘露糖黏附因子缺陷,则会影响感染因素的清除,感染因素在宿主体内持续存在破坏自体免疫.另外,病毒通过黏附于细胞的染色质诱导自体免疫反应,生成包括抗双链DNA抗体和抗组蛋白抗体[1]在内的自身抗体.家系研究证明了SLE发病中遗传因素的重要性,在人群研究和SLE鼠模型中也得到证实[2].尽管基因已经在许多方面被证实参与了该病的发生和发展,但是SLE仍然是复杂的多基因疾病,因为无法精确定位这些基因,所以在SLE遗传易感性和环境因素致病研究中遭遇了瓶颈,如何突破这个瓶颈成了首要解决的问题.

机标关键词：感染因素、遗传因素、系统性红斑狼疮、发生和发展、lupus erythematosus、自体免疫、免疫反应、多基因疾病、环境因素、自身免疫性疾病、自身抗体、遗传易感性、微生物破坏、细胞凋亡、人群研究、缺陷、黏附因子、免疫紊乱、抗原表位、精确定位

所属期刊栏目：33

分类号：D42;R75

在线出版日期：2012-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2682-2684