大鼠肝脏缺血预处理保护效应引起的PKC活性改变及其下游通路P44/42MAPKs活性改变

摘要：

目的 研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(protain kinase C,PKC)活性改变及细胞内信号转导机制.方法 建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mitogen activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量等的变化,同时观察光镜下细胞形态学变化.对相关数据进行统计学处理.结果 与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高(P＜0.01),P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P＜0.01);MEK抑制剂组的P44/42MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论 体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用,HSP70表达受P44/42MAPKs调控.

关键词：缺血预处理、蛋白激酶C、信号转导

所属期刊栏目：27

分类号：R4(临床医学)

资助基金：广东省博士启动基金001086

在线出版日期：2006-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：796-798