糖尿病大鼠胃电异常、胃动力基本功能单位病理损害及"糖胃康"的防治作用

摘要：

目的观察研究糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理机制及细胞病理学基础.方法清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电.除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制作糖尿病模型(DM组),并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方"糖胃康"(DM-TCM组).实验电生理观察2个月后,3组大鼠的胃组织作纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位(BFUGM),即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察"糖胃康"的防治作用.结果 DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随造模时间推移而下降.而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微,其峰电发生率亦高于DM组.DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体肿胀,核周细胞浆减少等.DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组.结论本研究结果可部分解释DGMD发生及"糖胃康"防治DGMD的机制.

关键词：糖尿病胃动力障碍 胃动力基本功能单位 壁内神经 Cajal间质细胞 中药、糖胃康

所属期刊栏目：24

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：广东省科技创新百项工程项目99B07801Q2

在线出版日期：2004-02-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1156-1159