10.3969/j.issn.1674-6929.2019.03.017
丙泊酚调控miR?133a/SOX4表达对结直肠癌HCT116细胞增殖凋亡的影响
目的 探讨丙泊酚对结直肠癌HCT116细胞增殖凋亡的影响及其机制.方法 以1、5和10μg/mL丙泊酚处理HCT116细胞后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞检测细胞凋亡,real?time PCR检测细胞中miR?133a的表达,Western blot检测细胞中SOX4蛋白的表达.采用双荧光素酶基因报告实验检测miR?133a与SOX4的靶向关系.将HCT116细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+anti?NC组和丙泊酚+anti?miR?133a组,采用脂质体法将miR?133a inhibitor转染至HCT116细胞后,观察miR?133a低表达对10μg/mL丙泊酚作用下HCT116细胞增殖、凋亡和SOX4蛋白表达的影响.结果 丙泊酚呈浓度?时间依赖性抑制HCT116细胞增殖,丙泊酚显著促进HCT116细胞凋亡和miR?133a表达并抑制SOX4蛋白的表达,且表现为浓度依赖性.双荧光素酶基因报告实验证实SOX4是miR?133a的靶基因.与对照组相比,丙泊酚组、丙泊酚+anti?miR?NC组和丙泊酚+anti?miR?133a组细胞中miR?133a表达显著升高,而SOX4蛋白的表达水平显著降低,细胞增殖能力显著受到抑制,而细胞凋亡显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚组相比,丙泊酚+anti?miR?133a组中miR?133a表达水平显著降低,而SOX4蛋白的表达水平显著升高,细胞的增殖能力显著增强,而细胞凋亡能力显著减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);而丙泊酚+anti?miR?NC组细胞中miR?133a和SOX4蛋白的表达以及细胞的增殖和凋亡能力均无显著改变,差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚可通过调控miR?133a/SOX4表达抑制HCT116细胞增殖并促进细胞凋亡.
结直肠癌、丙泊酚、细胞增殖、细胞凋亡、miR?133a、SOX4
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2019-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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