TIP30基因敲除小鼠EGFR下游信号通路活性

摘要：

目的：探讨TIP30基因敲除后是否影响小鼠EGFR下游信号通路的活性。方法获取野生型及TIP30基因敲除的BALB／c小鼠乳腺组织及乳腺癌组织，用免疫组化检测EGFR下游信号通路相关分子pAKT及pErk1／2的表达。结果 Tip30-／-小鼠乳腺上皮细胞pErk1／2及pAkt阳性率分别为（27.83±8.46）％和（30.83±6.65）％（n＝4），显著高于 Tip30＋／＋小鼠乳腺上皮细胞的（12.58±5.87）％和（14.94±5.77）％（n＝4），P值分别0.02和0.011。而Tip30-／-小鼠乳腺肿瘤细胞pErk1／2及pAkt阳性率分别为（51.68±8.57）％和（56.08±8.44）％（n＝4），则显著高于 Tip30-／-小鼠乳腺上皮细胞阳性率，P 分别为0.002和0.001。结论 TIP30基因缺失可能通过使EGFR 下游ERK／MAPK 及PI3K／AKT 信号通路的活化，从而导致TIP30基因缺失小鼠发生乳腺癌。

关键词：TIP30、表皮生长因子受体、乳腺癌

资助基金：广东省医学科学技术研究基金B2014267；广州市番禺区珠江科技新星专项2013-专15-6.10

在线出版日期：2015-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：166-170