17β-雌二醇抑制NF-kappa Bp65表达对CCl4诱导大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义

摘要：

目的 探索17β-雌二醇(E2)抑制NF-kappa Bp65的表达在四氧化碳(CCl4)诱导Wistar大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义.方法 采用实时荧光定量PCR(SYBR GREEN)技术测量雌二醇治疗的肝纤维化模型大鼠肝脏组织中雌激素受体α(Erα)mRNA和NF-kappa Bp65 mRNA的表达;采用免疫组化S-P方法检测肝细胞NF-kappa Bp65和ICAM-1表达并分析与肝细胞损害的关系.结果 雌二醇治疗组的肝细胞纤维化模型大鼠ERαmRNA表达高于对照组和他莫昔芬组(P<0.05),而NF-kappa Bp65和ICAM-1表达以及ICAM-1免疫组化表达则低于对照组和他莫昔芬组(P<0.05);雌二醇治疗组的肝细胞损伤的程度也低于对照组和他莫昔芬组.结论 E2通过Erα途径抑制NF-kappa Bp65在大鼠肝细胞中的表达,从而减轻了肝细胞的损伤.

关键词：肝纤维化、E2、ERα、NF-kappa、Bp65、ICAM-1

所属期刊栏目：2

分类号：R57;R25

在线出版日期：2010-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：105-111