鼻咽癌细胞株中C-KIT表达和突变以及对Imatinib的反应性
背景与目的:我们先前报道了鼻咽癌组织中存在C-KIT表达和突变,但体外水平Imatinib是否对鼻咽癌细胞有增殖抑制作用及其机制尚不清楚.本研究评价了鼻咽癌细胞株中C-KIT表达和突变以及对Imatinib的反应性,探讨三者之间的相关性.方法:应用Western blot检测鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1、5-8F及鼻咽上皮细胞株NP-69的C-KIT表达情况,应用直接测序法检测CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1、5-8F、NP-69的C-KIT基因突变情况,应用CCK-8试剂盒进行Imatinib对CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F的增殖抑制实验.应用Pearson相关分析和t检验分析鼻咽癌细胞株中C-KIT表达、突变和对Imatinib的反应性三者之间是否有相关性.结果:鼻咽癌CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F细胞株相对于鼻咽上皮细胞株NP-69存在C-KIT蛋白高表达.CNE-1、CNE-2、Hone-1、NP-69发现杂合.IVS17+78T>C,C-666发现纯合IVS17+78T>C,SUNE-1及5-8F无突变.Imatinib对CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F细胞株有剂量依赖的增殖抑制作用.鼻咽癌细胞株中C-KIT表达、突变和对Imatinib的反应性三者之间的相关性无统计学意义.结论:鼻咽癌细胞株中存在C-KIT过表达和C-KIT内含子基因突变,Imatinib对鼻咽癌细胞株有剂量依赖的增殖抑制作用,但是C-KIT蛋白过表达、C-KIT突变和Imatinib的增殖抑制作用之间示发现明显的相关性.
鼻咽肿瘤、C-KIT、蛋白表达、基因突变、增殖抑制作用
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R739.63(肿瘤学)
广东省医学科研基金B2007067;No.985.Ⅱ华南肿瘤学国家重点实验室资助
2013-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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