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10.3969/j.issn.1000-467X.2007.11.011

细胞外信号调节激酶1/2在瘦素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖中的作用

引用
背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚.瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖.本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extraeellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用.方法:免疫荧光染色检测Ishikawa细胞中瘦素受体的表达;于Ishikawa细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150 ng/ml),作用不同时间(6、12、24h),MIT法检测各组细胞的增殖情况:同时应用ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2磷酸化,观察其对瘦素促进Ishikawa细胞增殖的影响;应用免疫印迹技术检测100 ng/ml瘦素作用于Ishikawa细胞不同时间后(20、40、60 min)ERK1/2的活化水平(以P-ERK1/2与ERK1/2的比值表示).结果:免疫荧光检测结果证实Ishikawa细胞存在瘦素受体的表达:瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖.在0~100 ng/ml范围内瘦素浓度越高.细胞增殖越显著,100 ng/ml瘦素作用24h其增殖效应最大(A值=0.73±0.02),100 ng/ml组与150 ng/ml组差异无统计学意义(P=0.129);PD98059能明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的增殖作用.100 ng/ml瘦素和100μmol/L PD98059作用24h后,细胞增殖率为(6.88±0.86)%;Ishikawa细胞经100 ng/ml瘦素处理后,ERK1/2活化程度明显增高.结论:瘦素可能通过激活ERK1/2信号转导途径促进子宫内膜癌细胞的增殖.

子宫肿瘤、瘦素、信号调节激酶、Ishikawa细胞、增殖

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R737.33(肿瘤学)

2008-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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2007,26(11)

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