白细胞介素-1β与外伤后癫痫发生的联系——一个遗传学和生物标记物的队列研究
外伤后癫痫(Post-traumatic epilepsy,PTE)是创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后的一个主要的并发症,但遗传变异在调节PTE发生中的作用尚不清楚.假设TBI诱导的炎症可能是导致癫痫发生的原因,对白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)基因的遗传变异情况,脑脊液和血清中IL-1β水平和IL-1β的脑脊液/血清比值能否预测TBI后PTE的发生进行了评估.共调查了256例中度至重度TBI后患PTE的成年白种人.对IL-1β标记和功能性单核苷酸多态性(SNPs)进行基因分型.对遗传变异性和PTE的发生进行评估.在调查患者中抽取一部分患者(n=59)在其外伤后1周内收集血清和脑脊液的IL-1β,并评估它们与IL-13基因变异及PTE的关系.临时配对IL-13的脑脊液/血清比值以反映血清IL-13水平对脑脊液IL-1β的影响.多变量分析显示随着时间推移,高脑脊液/血清IL-13比值与PTE风险增加有关(P =0.008).rs1143634的多变量分析揭示了CT基因型与PTE风险增加有关(P =0.005).CT基因型组其血清IL-13水平较低(P=0.014),脑脊液/血清IL-1β比值较高(P =0.093).这是第一个揭示PTE风险中的IL-1β基因变异,及TBI后IL-1β基因变异与血清IL-1β水平的关系和IL-Iβ比值与PTE风险的关系.根据这些发现,提出基因和IL-1β比值与PTE的相关性可能归因于TBI恢复期的血脑屏障完整性的生物变异性包括.为进一步的研究提供了理论依据,验证遗传变异性对TBI后IL-13产生的影响,评估造成脑脊液/血清IL-1β比值与PTE相关性的基因介导的信号传导机制,及评估减少PTE的靶向IL-1β治疗.
外伤后癫痫、炎症、创伤性脑损伤、遗传变异、IL-1β
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R74;R65
2017-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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