10.3321/j.issn:1000-2790.2009.13.004
急性脊髓损伤时小鼠肺组织锌指蛋白A20表达
目的:研究急性脊髓损伤和(或)内毒素攻击时小鼠肺组织中锌指蛋白A20的表达规律.方法:将昆明种小白鼠220只随机分为对照组(N组,n=10)、脊髓损伤组(A组,n=70)、内毒素组(B组,n=70)和脊髓损伤合并内毒素组(AB,n=70).以免疫组织化学(IHC),RT-PCR和HE染色分别检测肺组织中A20蛋白、mRNA和病理损害.结果:IHCN组A20蛋白微量表达(0.142±0.012);A组4~48 h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5 h就出现高表达(0.202±0.020),0.5~24 h较N组显著升高(P<0.05),0.5~8 h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达最强,0.5~48 h较N组显著升高(P<0.05),0.5~8 h较A组显著升高(P<0.05),8~48 h较B组显著升高(P<0.05).RT-PCR N组A20mRNA微量表达(0.883±0.033);A组4~24 h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5~24 h较N组显著升高(P<0.05),0.5~4 h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达最强,0.5~48 h较N组显著升高(P<0.05),0.5~24 h较A组显著升高(P<0.05),4~48 h较B组显著升高(P<0.05).HEAB组:0.5~4 h肺组织病理损害重,出现肺组织间质中性粒细胞浸润,上皮肿胀等,8 h以后病理损害较前有所减轻,但仍比N组重.结论:在脊髓损伤的早期肺组织即出现锌指蛋白A20表达增高,合并感染时尤其明显.说明在脊髓损伤(或合并感染)情况下,锌指蛋白A20表达增加可能对机体内源性调控过度的炎症具有重要意义.
脊髓损伤、内毒素、锌指蛋白A20
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R683.2(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
国家自然科学基金30500512
2009-08-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1165-1168