10.3321/j.issn:1000-2790.2008.03.010
不同海拔高原地区严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织细胞凋亡及基因调控机制
目的:探讨不同海拔的高原地区严重烫伤延迟复苏后肺组织细胞凋亡及其基因调控机制.方法:雄性Wistar大鼠240只,分别在1517 m和3848 m海拔高度随机分为延迟复苏组(DFR, n=50), 即时复苏组(IFR, n= 60) 和对照组(n=10), 建立总体表面积30%的Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1, 6, 12, 24, 72和168 h取材.采用组织病理学、组织芯片技术、原位末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学染色与图象分析技术,观察肺组织病理学改变与细胞凋亡及Bcl-2和HIF-1α的表达.结果:随海拔的增加,肺泡壁明显增厚,毛细血管内皮肿胀,肺泡腔中出现水肿液且有炎性细胞浸润,DFR组较IFR组差异有统计学意义(P<0.05),肺泡上皮细胞凋亡逐渐增多,各海拔高度DFR组均较IFR组变化大(P<0.05). Bcl-2与HIF-1α的阳性表达均位于肺泡上皮细胞的细胞核或胞浆,其表达强度实验组高于对照组(P<0.05),随海拔梯度上升Bcl-2表达增强,各海拔高度DFR组Bcl-2表达强度高于IFR组(P<0.05).细胞凋亡与Bcl-2和HIF-1α表达强度的变化呈正相关(r=0.872,0.945,P<0.05).结论:高原地区严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织细胞凋亡数量随海拔梯度升高而增加,Bcl-2和HIF-1α对细胞凋亡具有调节作用.
烧伤、复苏术、肺泡/细胞学、上皮细胞、TUNEL、HIF-1α、组织芯片、免疫组化、高原
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R602
全军医学科技术研究计划课题06G030
2008-05-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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