10.3321/j.issn:1000-2790.2007.12.012
呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布
目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻+NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻+鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均<0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P<0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均<0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P<0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P<0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.
呼吸道合胞病毒、哮喘、支气管高反应性、嗜酸细胞、胆碱能纤维
28
R735.3(肿瘤学)
2007-07-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1094-1097