期刊专题

10.3321/j.issn:1000-2790.2004.09.008

光化学局灶性颈髓缺血损伤诱导大鼠NOS的表达

引用
目的:建立局灶性颈髓缺血损伤大鼠模型及探讨NOS表达在损伤中的作用机制. 方法:95只SD大鼠分成两大组:①对照组20只;②实验组75只. 实验组按照射时间分成5,10和15 min 3小组,每小组又按存活时间分为1, 3, 7, 14和21 d 5组. 应用光化学方法制造局灶性颈髓缺血损伤, 用改良Menzies法评价大鼠行为学,以及应用NADPH染色和中性红复染技术,观察大鼠行为学改变,颈髓组织学改变,以及NOS表达的变化. 结果:对照组及5 min组未见病灶及行为异常,可见后角及中央导水管周围少量NOS样阳性神经细胞;10 min组可见局部色素沉着,神经功能中度缺损,可见缺血侧脊髓前角运动神经元及中间带神经元大量NOS样阳性神经元, 而且有时间依赖性,缺血损伤3 d后出现,7 d达到高峰,14 d减退,21 d基本消失;15 min组可见脊髓组织明显塌陷及空腔形成,神经功能重度缺损,缺血侧可见少许NOS样阳性神经元. 结论:光化学颈髓损伤是一种较理想的局灶性颈髓缺血损伤大鼠模型,其病理机制可能与NOS表达有关.

一氧化氮合成酶、脊髓、缺血损伤、光化学方法

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R744.1(神经病学与精神病学)

香港Research Grants Council资助项目HKU7332/99M

2004-06-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

795-798

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第四军医大学学报

1000-2790

61-1060/R

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2004,25(9)

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