期刊专题

10.3321/j.issn:1000-2790.2004.03.008

Ca2+对新生大鼠脑缺氧缺血后CREB磷酸化及神经元凋亡的影响

引用
目的: 探讨Ca2+对新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及神经元凋亡的影响,为临床治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)提供理论依据. 方法: 7 d龄SD鼠(n=126),完全随机分为3组:假手术组42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组42只、Ca2+拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只. 后两组用0号线结扎右颈总动脉2 h,予以低氧2 h,制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型. 干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射Ca2+拮抗剂尼莫地平. 用免疫组化法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1区P-CREB阳性细胞数;用TURNEL法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1区凋亡细胞数. 结果: HI组右侧海马CA1区P-CREB表达增强(P<0.01),4 h达高峰后逐渐下降;HI组的凋亡细胞数增多,48 h达高峰后逐渐下降. 干预组右侧海马CA1区P-CREB的表达较HI组无明显减少(P>0.05),但凋亡细胞数较HI组明显减少(P<0.01). 结论: Ca2+对CREB磷酸化无明显影响;Ca2+参与HI后神经元损伤;Ca2+拮抗剂可减轻神经元损伤.

缺氧缺血性脑损伤、c-AMP反应元件结合蛋白、凋亡、新生鼠、Ca2+拮抗剂、尼莫地平

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R392.11

2004-03-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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第四军医大学学报

1000-2790

61-1060/R

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2004,25(3)

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