10.3321/j.issn:1000-2790.2001.23.014
高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受的机制
目的探讨高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受的机制. 方法 21只雄性新西兰大白兔,随机分为3组(每组n=7):对照组,即常压空气组;HBO组,即单纯高压氧(HBO)预处理组(100% O2,253.3 kPa,1 h*d-1,5 d);DMTU组,HBO预处理条件同HBO组,但于每次HBO处理前1 h予500 mg*kg-1二甲基硫脲(DMTU) iv. 最后一次HBO处理后24 h采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min),观察再灌注后48 h时的神经功能评分,及脊髓(L5)病理学变化. 并同时测定后两组动物在HBO预处理前24 h,每次HBO处理后1 h,脊髓缺血前10 min和再灌注10 min时的血中丙二醛(MDA)水平. 结果再灌注48 h时神经功能评分HBO组明显优于对照组和DMTU组(P<0.05);脊髓前角正常运动神经元计数明显多于对照组和DMTU组(P<0.05). MDA水平各时间点两组间无显著差别. 结论高压氧预处理所诱导的脊髓缺血耐受的机制与氧自由基的产生有关.
高压氧、脊髓、缺血再灌注损伤、自由基、缺血耐受
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R651.2(外科学各论)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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