缺血再灌注损伤对培养大鼠心肌细胞凋亡的作用

摘要：

@@ 0 引言心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IPI)的发生机制尚未完全阐明. 由于受血流动力学、激素、在体的神经反射的影响,在体的心肌损伤模型难以准确反映某些因素在心肌损伤中的作用. 因此原代培养心肌细胞已成为一种研究心肌损伤的有用模型[1]. 细胞调亡是细胞在一定的病理或生理条件下发生的一种程序化死亡. 近年来研究表明,心肌细胞虽为非增殖细胞,对调亡有特殊的抵抗性[2]. 但是现已发现调亡细胞损伤同样存在于心肌细胞,本实验采用纯化培养心肌细胞,研究缺血再灌注心肌细胞损伤模型中心肌细胞的调亡现象.

关键词：缺血、再灌注、凋亡

所属期刊栏目：22

分类号：Q255(细胞生理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：2014-2015