自噬在大鼠睾丸扭转致缺血再灌注损伤中的作用机制

摘要：

目的 探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制.方法 将 40 只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组 10 只.后 3 组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型,I/RI+RAPA组和I/RI+3-MA组大鼠造模前分别给予自噬激动剂RAPA和自噬抑制剂3-MA干预.于睾丸复位12 h后取各组大鼠左侧睾丸和附睾,收集精子进行精子质量分析,采用H-E染色观察睾丸组织病理变化,采用试剂盒检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC),采用TUNEL染色检测睾丸组织细胞凋亡水平,通过蛋白质印迹法检测睾丸组织中自噬相关蛋白(Beclin1、p62)和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、cleaved caspase 3)表达水平.结果 与假手术组比较,I/RI组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,生殖细胞减少、脱落,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P＜0.05),MDA含量升高(P＜0.05),p62 和Bcl2 蛋白表达水平降低(均P＜0.05),Beclin1、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高(均P＜0.05),凋亡生殖细胞明显增多.与I/RI组比较,I/RI+RAPA组大鼠精子质量提高,睾丸曲细精管排列正常,睾丸组织SOD活性、T-AOC升高(均P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),Beclin1 和Bcl2 蛋白表达水平升高(均P＜0.05),p62、Bax和cleaved caspase 3 蛋白表达水平降低(均P＜0.05),凋亡生殖细胞减少;I/RI+3-MA组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P＜0.05),MDA含量升高(P＜0.05),Beclin1 和Bcl2 蛋白表达水平降低(均P＜0.05),p62、Bax和cleaved caspase 3 蛋白表达水平升高(均P＜0.05),凋亡生殖细胞增多.结论 激活自噬可改善I/RI大鼠精子质量和睾丸组织病理损伤,缓解氧化应激,抑制生殖细胞凋亡.

关键词：睾丸扭转、缺血再灌注损伤、自噬、氧化性应激、生殖细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：45

分类号：R735.2;R329.25;R285.5

在线出版日期：2024-02-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：57-63