电针关元穴经微RNA-199a-3p调控c-kit/ERK通路对神经源性尿潴留大鼠的治疗作用

摘要：

目的 探讨电针关元穴经miRNA-199a-3p调控酪氨酸激酶受体c-kit/ERK通路对神经源性尿潴留大鼠的治疗作用.方法 采用改良脊髓横断法建立神经源性尿潴留大鼠模型 60 只,按随机数字表法平均分为 5 组:模型组、电针组、miRNA-199a-3p抑制剂组、miRNA-199a-3p 抑制剂阴性对照组、电针+miRNA-199a-3p 抑制剂组,另选取SD大鼠 12 只作为假手术组.使用药物分组干预处理后,检测大鼠尿动力学,比较各组大鼠膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力;采用肌条实验检测大鼠逼尿肌兴奋性,比较各组肌条自发性收缩频率;采用H-E染色观察各组大鼠膀胱组织病理形态改变;用试剂盒测定各组大鼠血清炎症细胞因子环氧化酶 2(COX-2)、IL-18、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平;采用qPCR检测各组大鼠膀胱组织miRNA-199a-3p与c-kit mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠膀胱组织呈现严重病理损伤改变,膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力及血清COX-2、IL-18、iNOS水平均升高(P均＜0.05),肌条自发性收缩频率、膀胱组织miRNA-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织磷酸化(p)-ERK/ERK与c-kit表达水平均降低(P均＜0.05).与模型组、电针+miRNA-199a-3p 抑制剂组相比,电针组大鼠膀胱组织病理损伤减轻,膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力及血清COX-2、IL-18、iNOS水平均降低(P均＜0.05),肌条自发性收缩频率、膀胱组织miRNA-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织p-ERK/ERK与c-kit表达水平均升高(P均＜0.05);miRNA-199a-3p 抑制剂组大鼠膀胱组织病理损伤均加重,膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力及血清COX-2、IL-18、iNOS水平均升高(P均＜0.05),肌条自发性收缩频率、膀胱组织miRNA-199a-3p与c-kit mRNA表达水平及膀胱组织p-ERK/ERK与c-kit表达水平均降低(P均＜0.05).与模型组相比,miRNA-199a-3p 抑制剂阴性对照组大鼠各指标水平差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 电针关元穴可通过上调miRNA-199a-3p表达激活c-kit/ERK通路,减轻神经源性尿潴留大鼠膀胱组织炎症损伤,增强逼尿肌兴奋性,修复膀胱功能,改善尿潴留症状.

关键词：微RNA-199a-3p、c-kit/细胞外信号调节激酶通路、电针、关元穴、神经源性尿潴留

所属期刊栏目：44

分类号：R737.33;R543.5;R651.2

在线出版日期：2023-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1058-1064