期刊专题

10.16781/j.0258-879x.2017.03.0339

miRNA-142-3p对肺泡巨噬细胞炎症过程的负向调控及其机制

引用
目的 探索miRNA-142-3p (miR-142-3p)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的负向调控作用及其可能机制.方法 用100 ng/mL LPS诱导肺泡巨噬细胞NR8383,实时定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测诱导后0、6、24、48 h时细胞中miRq42-3p和高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达.细胞体外转染miR-142-3p拟似物(miR-142-3p mimic),qFCR检测转染后细胞中miR-142-3p及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、l-1β和巨噬细胞炎症蛋白2β(MIp2β)]的表达,蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液中HMGB1的含量.结果 LPS诱导NR8383细胞后,细胞中miR-142-3p在48 h时表达最高,HMGB1在24h时最高,与0h时相比差异均有统计学意义(P<0.05).过表达miR-142-3p后,NR8383细胞中miR-142-3p的表达升高(P<0.05),HMGB1 mRNA和蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β和MIP-2β mRNA的表达均降低(P<0.05).结论 miR-142-3p能介导LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应过程,该效应可能是通过负向调控HMGB1的表达来实现的.

肺泡巨噬细胞、脂多糖类、miR-142-3p、HMGB1蛋白质

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R563.1(呼吸系及胸部疾病)

国家自然科学基金81171844.Supported by National Natural Science Foundation of China 81171844

2017-05-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

339-344

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第二军医大学学报

0258-879X

31-1001/R

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2017,38(3)

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