鞘氨醇激酶2抑制5-氟尿嘧啶诱导的人结肠癌HCT116细胞凋亡

摘要：

目的 探讨鞘氨醇激酶2(SphK2)在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的人结肠癌HCT116细胞凋亡中的作用.方法 采用Hoechst33342染色检测5-FU作用48 h后HCT116细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测5-FU作用48 h后HCT116细胞的凋亡率,并分析SphK2的干扰或过表达对5-FU诱导的HCT116细胞凋亡率的影响;用蛋白质印迹法观察5FU诱导HCT116细胞SphK2活性的改变及干扰或过表达SphK2对5-FU诱导凋亡中凋亡标记蛋白的影响.结果 5-FU能诱导HCT116细胞凋亡,细胞出现了明显的核固缩、染色质凝集等凋亡形态变化.细胞SphK2被干扰后,与未被干扰的细胞相比,5-FU诱导后的细胞凋亡率增高(P＜0.01),凋亡标记蛋白表达水平升高;而过表达SphK2的细胞在5-FU作用下其凋亡率较对照组(空质粒处理)下降(P＜0.01),凋亡标记蛋白表达水平亦下降;5-FU可诱导磷酸化SphK2水平增高.结论 SphK2对5-FU诱导的HCT116细胞凋亡具有负调控作用.

关键词：5-氟尿嘧啶、HCT116细胞、鞘氨醇激酶2、细胞凋亡

所属期刊栏目：35

分类号：R735.35(肿瘤学)

资助基金：湛江市科技攻关计划2013B01124,广东医学院博士启动课题B2012032;Supported by Science and Technology Program of Zhanjiang 2013B01124 and Doctoral Starting Foundation of Guangdong Medical College B2012032.

在线出版日期：2014-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1060-1065