血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系
目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦.以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况.结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANPmRNA相对表达量升高(P均＜0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P＜0.05).(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11％,72.22％和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67％和0.28±0.05,P均＜0.01).(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1 R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高(P＜0.05,P＜0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P＜0.01,P＜0.05).(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P＜0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P＜0.05).结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程.
血管紧张素Ⅱ1型受体、自身抗体、Akt、甲状腺功能亢进、心肌肥大
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R581.1(内分泌腺疾病及代谢病)
武汉市科技局科研项目2013060602010244.Supported by Scientific Research Project of Wuhan Science and Technology Bureau2013060602010244
2014-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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