通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用
目的 观察通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制.方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,12只)、糖尿病TLR干预组(DM+TLR组,12只),另设正常对照组(CON组,8只).DM+TLR组大鼠予以TLR[0.4 g/(kg·d)]灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃.干预12周后测定各组大鼠24 h尿蛋白定量；取大鼠肾皮质,采用电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构；采用体视学方法计数足细胞、计算足细胞相对密度；采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达；测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量.结果 与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量比值、血糖和24 h尿蛋白升高(P均＜0.01)；12周时DM组大鼠肾小球基底膜增厚、足细胞足突融合、微绒毛化,足细胞计数减少(P＜0.01)、足细胞相对密度降低(P＜0.01)且nephrin表达减少(P＜0.01).DM+TLR组足突形态接近正常,基底膜增厚,但较DM组减轻,足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P均＜0.01).与CON组比较,DM组和DM+ TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P＜0.01,P＜0.05),MDA含量则升高(P＜0.01,P＜0.05)；与DM组相比较,DM+ TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均＜0.01),MDA含量降低(P＜0.01,P＜0.05).结论TLR可以改善糖尿病大鼠肾小球的足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关.
糖尿病肾病、通络方剂、足细胞、氧化应激、nephrin
R587.24(内分泌腺疾病及代谢病)
国家重点基础研究发展计划"973"计划2005CB523304
2011-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
955-959
