地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响.方法 42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12).模型组经气管插管灌注2 ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1 mg/kg.观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI).以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度.H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS).结果 与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,持续时间长达6 h;W/D于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P<0.05,P<0.01).地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6 h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β,IL-10浓度均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01).结论 地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害.
海水、溺水、NF-κB、细胞因子类、急性肺损伤
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R649.3(创伤外科学)
全军"十一五"科研计划课题06-3305
2010-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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