胃食管反流病的研究回顾与世纪展望

摘要：

@@胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管，引起的烧心、反酸、反食等症状，甚至有食管粘膜的病理性损害——反流性食管炎（reflux esophagitis, RE）。北京、上海流行病学调查显示，GERD患病率高达5.77%，RE患病率为1.92%［1］，已成为危害人们健康的最常见疾病之一，它与食管癌的发生有密切关系。近年来，对GERD发病机制、诊断与治疗亦有新的认识，并且在新千年必定有新的突破。
1　关于GERD的发病机制
下食管括约肌（lower esophageal sphincter, LES）静息压力降低一直被认为是GERD发病的最重要因素。通过食管测压证实GERD患者LES静息压明显低于正常人，对伴有组织学损害的RE患者，LES静息压力降低更加明显。我们以前的研究亦发现GERD患者LES静息压力下降，其中Savary-Miller分级Ⅲ～Ⅳ级的RE患者LES静息压力降低更加明显［2］。但对某一具体患者，特别是较轻型的GERD患者LES静息压力往往是正常的。
近年来，随着袖套式导管长时间LES压力监测的广泛开展，人们对GERD的发病机制有了更深的认识。研究发现，LES一过性松弛（transient LES relaxations, TLESRs）是引起胃食管反流的最主要因素［3］。TLESRs是指非吞咽情况下LES发生自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛，可持续8～10 s，并常伴有胃食管反流。目前认为TLESRs是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压力正常的GERD患者主要发病机制。正常人TLESRs发生约2～6次/h，其中40%～50%伴有酸反流，GERD患者TLESRs发生频率可达3～8次/h，其中60%～70%伴有明显酸反流。研究发现吞咽时LES松弛很少伴发胃食管反流，而TLESRs伴发酸反流的发生率高达82%［4］。虽然TLESRs在GERD发病中起着重要作用，是什么机制使TLESRs增多?有什么药物可有效抑制TLESRs尚不清楚。此外，GERD患者还存在食管动力障碍及胃排空延缓，中枢调控在上述动力障碍中的作用均有待于进一步研究。

关键词：胃食管反流、诊断、治疗

所属期刊栏目：22

分类号：R571(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：201-203