期刊专题

10.19668/j.cnki.issn1674-0491.2019.06.006

抑制剂PD98059阻断MAPK/ERK信号通路对结直肠癌细胞增殖抑制和凋亡促进作用的研究

引用
目的 探究抑制剂PD98059阻断MAPK/ERK信号通路对结直肠癌细胞HT29增殖抑制和凋亡促进的作用.方法 体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460和结直肠癌细胞HT29,检测细胞中ERK mRNA及蛋白的表达;分别以25 mmol/L、50 mmol/L、100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L及400 mmol/L的PD98059处理HT29细胞,并设立对照组和空白组,检测HT29细胞增殖、周期和凋亡情况及相关蛋白的变化.结果 与NCM460细胞相比,HT29细胞中ERK mRNA和蛋白表达水平均上升(均P<0.05);添加抑制剂PD98059后,HT29细胞增殖活性降低(P<0.05),且浓度为0~100 mmol/L时,抑制效率较高;与对照组相比,添加抑制剂PD98059后,HT29细胞生长停滞于G0/G1期,凋亡率、p21和caspase-3的表达水平均升高(均P<0.05),ERK mRNA和蛋白、cycling D1的表达水平均降低(均P<0.05),具有剂量依赖性.结论 结直肠癌细胞中MAPK/ERK信号通路被激活,抑制剂PD98059可阻断MAPK/ERK通路抑制HT29细胞的增殖,促进其凋亡,可能与调控cycling D1、p21及caspase-3表达水平有关.

结直肠癌、PD98059、MAPK/ERK、增殖、凋亡

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R735.3(肿瘤学)

重庆市卫生和计划生育委员会科研课题20170300182

2020-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

657-661,667

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结直肠肛门外科

1674-0491

45-1343/R

25

2019,25(6)

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