10.3969/j.issn.1671-8348.2023.06.003
SLE患者SR-BⅠ受体胆固醇外流功能的变化及作用机制
目的 探讨清道夫受体B类Ⅰ型(SR-BⅠ)介导的胆固醇外流途径在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的变化及临床意义.方法 选取2017年1月至2021年10月在青岛市市立医院就诊的门诊或住院60例SLE患者作为SLE组,选取同期性别、年龄相匹配的51例健康体检者为对照组.回顾性收集两组临床资料,构建SR-BⅠ慢病毒RNA干扰重组载体,选取测序正确的质粒进行病毒包装后,用慢病毒感染CHO细胞抑制SR-BⅠ表达;以去除载脂蛋白(Apo)B的主要含高密度脂蛋白(HDL)的血浆为胆固醇接受体诱导CHO细胞胆固醇外流,计算胆固醇外流率,分析SLE患者SR-BⅠ受体介导的胆固醇外流途径发生的变化.结果 与对照组比较,SLE组预测动脉粥样硬化及发生心血管风险的相关指标——非高密度脂蛋白胆固醇(Non HDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)、血浆动脉粥样指数(AIP)及脂蛋白结合指数(LCI)明显升高(P<0.05);与SLE未合并心血管疾病患者比较,SLE合并心血管疾病患者甘油三酯(TG)、AI及LCI明显升高(P<0.05);与CHO细胞比较,各组SR-BI抑制表达的CHO(CHO/SR-BⅠ)细胞胆固醇外流率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,SLE组CHO、CHO/SR-B Ⅰ细胞胆固醇外流率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).SLE合并与未合并心血管疾病患者CHO、CHO/SR-BⅠ细胞胆固醇外流率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 SR-BⅠ介导的胆固醇外流途径在SLE患者中发生明显变化,这可能与SLE患者中心血管合并症高发具有相关性.
系统性红斑狼疮、胆固醇外流、动脉粥样硬化、清道夫受体B类Ⅰ型、高密度脂蛋白
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R593.24(全身性疾病)
国家自然科学基金31800618
2023-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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